Les cellules sont des éléments fermés et délimités par une membrane semi-perméable. La composition des milieux intra et extracellulaires sont différentes. L’origine de la différence de potentiel provient de l’inégale répartition des ions entre les deux faces de la membrane. Le maintien de part et d’autre de la membrane de deux milieux différents permet aux cellules de stocker de l’énergie sous forme de différence de potentiel. C’est justement cette énergie que va utiliser la cellule lors d’une stimulation.

C’est au niveau des récepteurs sensoriels que se fait la première étape du codage de l’information. Ces récepteurs peuvent être relativement facilement exposés, et stimulés par un léger étirement du muscle qu’ils innervent. Il est alors possible d’enregistrer l’activité de ces récepteurs, soit dans le corps cellulaire, soit le long de l’axone, lors de l’application d’un étirement. Une telle stimulation provoque l’apparition d’une variation de la différence de potentiel transmembranaire, correspondant à une faible dépolarisation de la membrane. (Fig.1)

Cette variation de potentiel est qualifiée de potentiel de récepteur, et caractérise la première étape de codage des stimuli.

Comme toutes variations de la différence de potentiel transmembranaire observée au niveau d’une cellule, celles-ci sont dues à l’ouverture de canaux ioniques particuliers.

Si l’on augmente l’intensité de la stimulation, l’amplitude du potentiel de récepteur augmente de façon proportionnelle (Fig.1-A). Il y a donc codage, à ce niveau, de l’intensité de la stimulation en une amplitude de dépolarisation transmembranaire du récepteur. On parle alors de codage en amplitude.

Si on réalise deux stimulations successives de faibles amplitudes, on peut constater qu’il y a sommation des effets. Le second potentiel de récepteur vient en effet s’additionner à la dépolarisation déjà existante (Fig.1-B).

Si maintenant, on place l’électrode d’enregistrement le long de l’axone, on peut alors constater qu’il devient impossible d’enregistrer ces potentiels dus à une stimulation. Ces phénomènes sont donc des phénomènes électriques locaux conduits de façon purement électrique.

Le potentiel de récepteur est donc un phénomène graduable, sommable, et non propagé.

En suivant le même protocole expérimental, si on augmente encore l’intensité de la stimulation, on peut alors voir apparaître des potentiels d’action sur la fibre sensorielle (Fig.1-C). A partir de ce moment, et si on continue à augmenter l’intensité de la stimulation, le nombre de potentiel d’action par unité de temps, c'est-à-dire leur fréquence, augmente également (Fig.1-D). L’information, précédemment codée sous la forme d’une variation d’amplitude de la différence de potentiel transmembranaire, est désormais codée sous forme d’une variation de fréquence de potentiels d’action.

Les potentiels d’action ainsi formés sont propagés de façon régénératrice le long de la fibre sensorielle.

La majorité des récepteurs sensoriels présentent un phénomène d’adaptation, il existe en réalité deux types fonctionnels différents de ces récepteurs, localisés sur des fibres musculaires différentes. Lors d’une stimulation prolongée, il est en effet possible de distinguer deux types d’activités différentes. (Fig.2) :

• Dans un premier cas, on peut constater que l’amplitude du potentiel de récepteur décroît progressivement, et que si son amplitude est suffisante, au début de la stimulation, pour entraîner la formation de potentiel d’action, la fréquence de ce dernier diminue également au cours du temps (Fig.2). Ces phénomènes d’adaptation sont caractéristiques des récepteurs phasiques.
• Dans un second cas la fréquence des potentiels d’action émit par le récepteur lors d’une stimulation prolongée, ne diminue que très faiblement au cours du temps. Ces récepteurs, ne présentant pas de phénomènes d’adaptation sont qualifiés de récepteurs toniques. Il existe donc en réalité deux types de récepteur. (Fig.2).

Les systèmes sensoriels phasiques ne peuvent renseigner le système nerveux central que sur la variation de stimulations et non sur leurs durées. A l’opposé, les systèmes toniques permettent de coder la durée d’une stimulation.

Les voies afférentes véhiculent l’information sensorielle vers le système nerveux central. Les messages nés au niveau des récepteurs sensoriels sont véhiculés par des fibres afférentes vers le système nerveux. Au niveau médullaire, par exemple, ces fibres pénètrent dans la moelle épinière par la racine dorsale, puis font relais dans différentes structures du système nerveux central. Il existe, au moins pour les principales modalités sensorielles, un relais au niveau du thalamus avant que les informations ne soient véhiculées vers des aires corticales spécifiques.

L’intensité d’une stimulation est codée sur les fibres sensorielles sous la forme d’une fréquence de potentiels d’action. Cette fréquence varie en fonction de la stimulation. Cette évolution de la fréquence en fonction de l’intensité de la stimulation, est bien évidemment liée à la vitesse d’adaptation du récepteur mis en jeu. (Fig.3).

Les potentiels d’action n’apparaissent sur la fibre sensorielle que pour une stimulation minimale qualifiée d’intensité seuil. Cette évolution de l’activité le long des fibres sensorielles permet de rendre compte de l’évolution des sensations en fonction de l’intensité d’une stimulation.

Les potentiels d’action ont deux origines possibles, il s’agit de potentiels d’action liés à des mouvements de sodium (Na+) et potassium (K+) ou de potentiels d’action liés à des mouvements de calcium (Ca++). Nous nous intéresserons essentiellement aux potentiels d’action sodiques.

La figure 4 représente une stimulation électrique.

Cette dernière constitue un artefact suivi d’un second phénomène (non électrique) puisqu’il apparaît après un temps de latence. Ce phénomène est la manifestation électrique de l’activité nerveuse. C’est ce phénomène qui est appelé Potentiel d’Action.

Il a une amplitude de 120 mV et une durée de 2 ms. Il correspond à une variation de la différence de potentiel transmembranaire. Ceci suppose donc l’existence de courants électriques de part et d’autre de la membrane de l’axone.

Au sommet du potentiel d’action la différence de potentiel est de +50 mV, nous observons qu’il est voisin du potentiel d’équilibre des ions Na+ (équation de Nernst) :

On peut donc conclure que le potentiel d’action correspond à une perméabilité momentanée de la membrane aux ions sodium. Lorsque la membrane atteint un certain niveau de dépolarisation, la probabilité d’ouverture des canaux Na+ augmente, sa conductance aussi. Il apparaît alors un courant entrant de Na+ qui dépolarise la membrane. Lorsque le potentiel d’équilibre est atteint il n’y a plus de mouvement de Na+, sur la figure 5 nous sommes au sommet du potentiel d’action.

Pendant ce temps, la conductance au K+ augmente et la différence de potentiel transmembranaire s’éloigne du potentiel d’équilibre de cet ion, donc sa force de diffusion augmente. Un courant K+ sortant apparaît donc. Ce dernier à un effet inverse par rapport au courant Na+ et permet de ramener rapidement la membrane à sa différence de potentiel de repos : c’est la repolarisation. (Fig.5).

Ce sont des protéines appelées canaux ioniques spécifiques qui permettent le passage des ions du compartiment à l’autre. Ces canaux sont fermés au repos et sont susceptibles de s’ouvrir lorsque la membrane est dépolarisée. Ces canaux s’ouvrant lors d’une variation de la différence de potentiel transmembranaire, sont qualifiés de canaux sensibles à la tension ou tension dépendants. Les courants liés à l’ouverture des canaux sensibles à la tension correspondent à des mouvements d’ions ayant deux cinétiques différentes : une rapide et une lente. Le courant rapide est un courant entrant de Na+ tandis que le courant lent correspond à une sortie de K+.

(On a pu le vérifier grâce notamment à des drogues telles que la Tetrodotoxine qui bloque les canaux Na+, et le Tetra-Ethyl-Ammonium qui bloque les canaux K+).

Les canaux jouent le rôle de porte. Ils peuvent être ouverts ou fermés. (Fig.6).

Ils s’ouvrent sous l’effet de la stimulation puis se referment et entrent dans une période d’inactivation. Cela permettra au potentiel d’action de ne pas revenir en arrière et de progresser dans le même sens.

Le potentiel d’action est régénéré de proche en proche le long de la membrane. La vitesse de propagation du potentiel d’action est beaucoup plus lente que celle d’un phénomène purement électrique.

A partir d’un potentiel d’action situé au point A d’une fibre nerveuse, les régions adjacentes au point A sont au potentiel de repos (- 60 mV). La présence du potentiel d’action (+ 50 mV) entraîne immédiatement la formation de courant dans les deux milieux intra et extra cellulaire. L’amplitude de ces courants est décrémentiel. Ces derniers vont traverser la membrane par différents points proches (B, C et D), l’amplitude sera de plus en plus faibles au fur et à mesure que l’on s’éloigne du point A, cette diminution est directement proportionnelle à la distance. Ceci soumet alors localement les protéines canal sensibles à la tension à un champ électrique plus ou moins important. Dans les régions où ces champs électriques dépassent le seuil d’ouverture des protéines canal, l’enchaînement des mécanismes de déclanchement d’un potentiel d’action en ce point est alors mis en jeu. Il apparaît alors au point C, quelques millisecondes plus tard, un nouveau potentiel d’action et le cycle peut ainsi recommencer à partir de ce point.

Ce phénomène n’est donc pas véritablement conduit le long de la fibre nerveuse mais régénérée de point en point. On qualifie ce phénomène de « propagation régénérative ».

La vitesse de propagation est plus rapide au sein des fibres de gros diamètres, ainsi qu’au sein des fibres myélinisées. Les cellules de Schwann forment une gaine de myéline isolante interrompu au niveau des nœuds de Ranvier, ce sont les cellules elles même qui s’enroulent autour de l’axone. Ces cellules jouent essentiellement un rôle dans la conduction saltatoire des potentiels d’action. (Fig.7).

Les potentiels d’action se reproduisent de place en place, l’amplitude du phénomène, quel que soit l’endroit où il apparaît est toujours le même. C’est ce que schématise le terme : tout ou rien. Il est nécessaire que chaque partie de la membrane possède des protéines canal spécifiques sensibles à la tension. Bien souvent ces protéines sont absentes des arborisations terminales. A ce niveau le potentiel d’action va être transformé en signal chimique.

Un même neurone reçoit des informations provenant de ces nombreux voisins par l’intermédiaire de milliers de synapses dont certaines sont excitatrices et d’autres inhibitrices. Le déclenchement du potentiel d’action dans ce neurone dépend de sa capacité d’intégrer ces informations multiples.

Dans une synapse excitatrice les récepteurs commandent un type de canaux chimio dépendant qui permet au Na+ d’entrer dans la cellule et au K+ d’en sortir. Comme la force motrice du Na+ est supérieure à celle du K+, l’ouverture de ces canaux produit un flux net de charges positives vers l’intérieur de la cellule. Par conséquent la cellule se dépolarise et le potentiel de membrane se rapproche du seuil d’excitation, ce qui augmente la probabilité du déclenchement du potentiel d’action par la cellule post synaptique. Le phénomène électrique provoqué par la liaison du neurotransmetteur spécifique au récepteur est appelé potentiel post synaptique excitateur ou PPSE. Le fait qu’un neurotransmetteur donné fasse apparaître un PPSE dépend du type de récepteur et de canaux chimio dépendant présent sur la membrane post synaptique. Le PPSE est un potentiel gradué dont l’amplitude dépend du nombre de molécules de neurotransmetteur qui se lie au récepteur de la membrane post synaptique. La variation du potentiel électrique ne dure que quelques milli secondes, parce que les neurotransmetteurs sont dégradés par des enzymes. En outre, l’effet électrique produit sur la cellule post synaptique décroît au fur et à mesure qu’on s’éloigne de la synapse. Pour que la cellule post synaptique soit activée, les courants ioniques locaux dus au PPSE doivent être assez fort pour que la dépolarisation de la membrane dans la région du cône d’implantation atteigne le seuil d’excitation. Le cône d’implantation est la zone de départ du potentiel de pointe, c'est-à-dire la région où les vannes des canaux tensio dépendant spécifiques aux Na+ s’ouvrent pour générer un potentiel d’action lorsqu’un stimulus dépolarise la membrane jusqu’au seuil d’excitation. Un PPSE du à une seule synapse, même proche du cône d’implantation, ne suffit habituellement pas à déclancher un potentiel d’action. Cependant, plusieurs corpuscules nerveux terminaux agissant simultanément sur la même cellule post synaptique ou un nombre moins important de ces corpuscules libérant leur neurotransmetteur par rafale, peuvent avoir un effet cumulatif sur le potentiel de membrane à la hauteur du cône d’implantation. Cette addition des potentiels post synaptiques porte le nom de sommation.

• La sommation spatiale correspond à l'addition de tous les PPSE générés simultanément au niveau des différentes synapses d'un même dendrite.
• La sommation temporelle correspond à l'addition des PPSE générés au niveau d'une même synapse lorsque les PPSE se succèdent très rapidement.

Dans les deux cas la membrane n’a pas le temps de retrouver son potentiel de repos. Ainsi les courants ioniques peuvent dépolariser le cône d’implantation jusqu’au seuil d’excitation, activant le neurone (en déclanchant un potentiel d’action). Les neurones effectuent donc des opérations complexes nécessitant la sommation de tous les PPSE pour produire une dépolarisation post synaptique significative : c'est l'intégration synaptique